Tin Tức

Mạch não kiểm soát sự lo lắng

Một cơ chế não chưa biết trước đây điều chỉnh sự lo lắng đã được đưa ra ánh sáng. Nó cho phép một protein thay đổi gen xâm nhập vào nhân của các tế bào não.

Protein có tên là protein liên kết 2-methyl-CpG (MeCP2) và các nhà khoa học đã liên kết nó với các hành vi lo lắng .

Nghiên cứu gần đây có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho các rối loạn lo âu có ít tác dụng phụ hơn, theo nhóm nghiên cứu thực hiện tại Viện Khoa học Weizmann ở Israel.

 

Một bài báo về các tính năng nghiên cứu trong tạp chí Tế bào báo cáo .

Tác giả nghiên cứu cao cấp Mike Fainzilber, giáo sư khoa khoa học phân tử sinh học tại Viện Weizmann, cho biết: "Các loại thuốc hiện tại cho sự lo lắng", bị hạn chế về hiệu quả hoặc có tác dụng phụ không mong muốn.

Ông cho rằng những phát hiện có thể giúp khắc phục những nhược điểm này.

 

Đọc thêm: giao thuoc tan nha ( giao thuốc tận nhà ) hướng dẫn mua thuốc online - mua thuoc online 

 

Lo lắng và MeCP2

 

Hầu hết mọi người trải qua lo lắng bây giờ và một lần nữa như là một phần của cuộc sống hàng ngày. Tuy nhiên, rối loạn lo âu là những điều kiện trong đó cảm giác sợ hãi và không chắc chắn trở nên áp đảo và không biến mất. Chúng thường kéo dài từ 6 tháng trở lên.

Viện Y tế Quốc gia ước tính rằng các rối loạn lo âu ảnh hưởng đến khoảng 1 trên 5 người ở Hoa Kỳ mỗi năm.

Bị rối loạn lo âu cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh khác như bệnh tim , tiểu đường và trầm cảm .

Các tác giả nghiên cứu lưu ý rằng gen MECP2 "được biết là ảnh hưởng đến hành vi lo lắng."

Các nhà khoa học đã liên kết các thay đổi với MECP2 với một số điều kiện. Chúng bao gồm hội chứng Rett và hội chứng nhân đôi MeCP2, cả hai đều có sự lo lắng trong số các triệu chứng của chúng.

Tất cả các tế bào đều chứa MeCP2, nhưng protein "đặc biệt có nhiều trong các tế bào não".

Protein điều chỉnh nhiều gen "đóng vai trò trong chức năng não bình thường" và đặc biệt là các gen giúp duy trì các khớp thần kinh hoặc các kết nối giữa các tế bào não.

 

Vận chuyển vào nhân tế bào

 

Các nhà nghiên cứu trở nên đặc biệt quan tâm đến cách MeCP2 xâm nhập vào nhân tế bào thần kinh, nơi chứa gen của tế bào.

Họ chuyển sự chú ý sang một gia đình protein vận chuyển được gọi là nhập khẩu, mà phòng thí nghiệm của giáo sư Fainzilber đã nghiên cứu trong hơn 20 năm.

 

Trong phần lớn thời gian đó, ông và nhóm của mình đã tập trung vào vai trò của các chất nhập khẩu trong các tế bào thần kinh của hệ thần kinh ngoại biên.

Tuy nhiên, sau khi tác giả nghiên cứu đầu tiên Tiến sĩ Nicolas Panayotis gia nhập nhóm vào năm 2012, họ đã chuyển sự chú ý của mình đến các tế bào của hệ thần kinh trung ương , bao gồm não và tủy sống.

Sử dụng chuột biến đổi gen, họ đã xác định nhập khẩu alpha-5 là protein vận chuyển giúp MeCP2 xâm nhập vào nhân tế bào não.

Trong một loạt các thí nghiệm hành vi, sau đó họ thấy rằng những con chuột thiếu nhập khẩu alpha-5 không biểu lộ sự lo lắng khi bị căng thẳng so với những người cùng lứa bình thường hoặc những người thiếu nhập khẩu khác.

Tìm hiểu: tượng phật composite - tượng thạch cao giá rẻ - tượng mẹ quán thế âm - sơn sửa tượng phật

 

Thuốc nhắm vào cơ chế đã tồn tại

Nghiên cứu sâu hơn cho thấy rằng không có nhập khẩu alpha-5, MeCP2 không thể xâm nhập vào nhân của các tế bào não kiểm soát sự lo lắng.

Điều này có tác dụng kích thích một loại enzyme tạo ra phân tử tín hiệu S1P. Chính sự giảm tín hiệu S1P đã làm giảm sự lo lắng.

Trong phần cuối cùng của nghiên cứu, nhóm nghiên cứu đã tìm kiếm các phân tử có thể nhắm mục tiêu vào cơ chế.

Họ phát hiện ra rằng đã có một số loại thuốc được sử dụng làm thay đổi tín hiệu S1P. Một trong số đó là fingerolimod, được các bác sĩ kê toa để điều trị bệnh đa xơ cứng .

Khi các nhà nghiên cứu đối xử với những con chuột không được sửa đổi bằng fingerolimod, những con vật thể hiện ít hành vi lo lắng hơn, ở mức độ tương tự như những con chuột bị biến đổi thiếu nhập khẩu alpha-5.

Phát hiện này có thể giải thích lý do tại sao một thử nghiệm lâm sàng của fingerolimod để điều trị bệnh đa xơ cứng báo cáo rằng loại thuốc này dường như có "tác dụng làm dịu bệnh nhân".

Giáo sư Fainzilber nói rằng họ hiện đã xác định được một số loại thuốc ứng cử viên nhắm vào cơ chế mà họ xác định.

 

"Phát hiện của chúng tôi đã mở ra một hướng mới cho nghiên cứu về các cơ chế của sự lo lắng."

Tiến sĩ Nicolas Panayotis

 

@medicalnewstoday

Các tin khác